患儿男，2岁6个月，因入睡打鼾、张口呼吸伴发憋1年入院。
患儿发病以来，精神好，白天无嗜睡，可正常活动。平日无鼻堵、无流涕。
【既往史】
出生后2个月诊为先天性喉喘鸣。
【家族史】
否认家族遗传病史。
【入院 检查】
体重16 kg，呼吸25次/分，脉搏120次/分， 头围54.5 cm， 身高90 cm。 患儿营养发育良好，体形偏胖。精神好，清醒、安静时呼吸平稳，哭声响亮，哭闹时有喉鸣，三凹征不明显，口唇略发绀，无鼻翼扇动，剧烈 咳嗽时有金属音。头颅较大，前囟已闭，颈无抵抗，颈部较短，胸廓对称，胸廓正中轻度下陷，无明显肋缘外翻，双肺呼吸音粗，可闻鼾鸣音，心音有力，律齐，腹平软，肝脾未及。局部情况：前鼻孔宽大，鼻腔黏膜肿胀，双侧下鼻甲肿大，咽部无充血，双侧扁桃体Ⅱ度肥大，咽腔狭窄，软腭长，舌体厚。
【辅助检查】
鼻咽侧位片：腺样体肥大，A/N=0.7，气道略狭窄。
心电图示右心室肥厚，右心房扩大。超声心动图示右心房、右心室内径扩大，肺动脉高压。
纤维鼻咽喉镜检查：腺样体占后鼻孔3/4，咽腔狭窄，软腭下塌，会厌卷曲，喉软骨软化，声带运动良好，声门下窥不清。
纤维支气管镜检查：声门下及气管较正常略窄小，喉发育小，勺状结节高，向喉面倾倒，支气管内膜慢性炎症。
【入院 治疗】
入院后观察患儿夜间睡眠情况，患儿入睡鼾声明显，常有矛盾呼吸，口唇发绀，行睡眠监测提示呼吸暂停/低通气指数(AHI)71，血氧饱和度(SpO2)低于90%的时间占总睡眠时间的58%，平均SpO2 81%，最低SpO2 25%，考虑诊断为睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)、腺样体肥大、扁桃体肥大。给予静脉抗生素、雾化吸入、激素治疗， 症状略有好转，遂行全麻加插管下腺样体及双侧扁桃体切除术和咽成形术。
手术顺利，术中刮除腺样体组织，术后出现拔管困难而转ICU治疗，术后48小时拔管。给予抗炎、雾化治疗，术后两周行睡眠监测示AHI=31，SpO2 低于90%的时间占总睡眠时间的71%，平均SpO2 78%，最低SpO2 34%，夜间低氧血症改善不明显，仍有憋气，呼吸暂停。给予经鼻持续正压通气(CPAP)治疗，治疗第一夜AHI=9，SpO2 低于90%的时间占总睡眠时间的8%，最低SpO2 71%，夜间低氧血症明显改善，憋气和呼吸暂停也明显好转，而且耐受性好，于是出院继续在家作CPAP治疗。
病例讨论
本患儿有明确打鼾、夜间呼吸困难病史，睡眠监测AHI指数71，夜间低氧血症，故诊断SAHS明确。SAHS定义为睡眠过程中部分和(或)间断全部上气道阻塞，小儿SAHS的梗阻部位有时是单一的，有时是多平面的，该患儿上呼吸道梗阻为多平面的阻塞。
现将呼吸道阻塞部位分析如下：鼻腔：鼻黏膜肿胀，双下鼻甲肿大，可造成鼻堵，影响鼻腔通气，导致张口呼吸;口咽部：咽腔狭窄，双侧扁桃体Ⅱ度肥大可造成口咽腔阻塞，软腭长，舌体厚，入睡时易形成舌后坠，阻塞上气道;鼻咽部：腺样体增生，使气道变窄，阻塞鼻咽腔;喉部：由于小儿气道口径小，喉的位置高，气道更容易阻塞，本患儿有先天性喉软骨软化，会厌卷曲，喉发育小，声门下较正常略窄小，因此造成喉部轻度阻塞;气管：纤维支气管镜检查见气管较正常略窄小，且气管内膜有慢性炎症，因此形成气管水平阻塞。综上所述，本患儿鼻腔、口咽部、鼻咽部、喉部及气管均有不同程度的阻塞，为多平面气道阻塞，睡眠时肌张力降低造成上气道塌陷明显，所以导致严重SAHS。
本患儿是多部位气道阻塞的严重SAHS儿童，手术是治疗的一个方面，因为切除腺样体和扁桃体只能缓解口咽部及鼻咽部的阻塞，其他部位的气道塌陷不能靠手术解除，所以手术后应用CPAP治疗非常重要，疗效显著。本患儿术后AHI=31，经CPAP治疗后，AHI=9，夜间低氧血症得到纠正，打鼾、憋气以及呼吸暂停症状明显缓解。由可以明显看出nCPAP治疗前后血氧饱和度和脉搏的变化。
【愈后情况】
患儿出院2个月后，进行电话随访，家长诉患儿耐受性好，每周带机治疗6天左右，夜间呼吸暂停消失，白天活动正常，身高体重有增长，即使夜间不用CPAP，症状也较以前明显好转。
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